COLESTEROLO, ARRIVA L'ASSOLUZIONE!

Non si può dire certo che il colesterolo goda di buona fama; esso infatti è ritenuto responsabile di aumentare il rischio cardiovascolare provocando la formazione delle placche aterosclerotiche. Chi di noi non si è allarmato se ritirando l’esito delle analisi del sangue ha notato un valore del colesterolo totale superiore ai limiti?
Prima di analizzare i nuovi dati emersi dalle pubblicazioni scientifiche, facciamo un focus su questa importante molecola. Il colesterolo appartiene alla famiglia degli steroli, viene autoprodotto da tutti gli organismi animali e la sua produzione avviene principlamnente a livello epatico, intestinale e delle ghiandole surrenali. E’ coinvolto in numerose funzioni cellulari, tra le quali ricordiamo la crescita cellulare, la formazione delle membrane cellulari, la regolazione della fluidità di membrana, la regolazione dello scambio molecolare tra cellule. E’ inoltre un componente della guaina mielinica delle cellule nervose.
Ma le sue funzioni non terminano qui: è essenziale infatti per il trasporto degli acidi grassi nel torrente circolatorio ed è una molecola fondamentale per la produzione di ormoni sessuali, vitamina D , acidi e sali biliari.
Come accennnato prima, gli organismi animali sono in grado di produrre autonomamente colesterolo a partire dall’acetilcoenzima A. L’organismo umano è capace di produrne circa 1-2 grammi al giorno e contrariamente a quanto si pensa, il colesterolo alimentare (quello cioè assunto con gli alimenti) rappresenta solo lo 0,03% dei livelli di colesterolemia.
Quindi, se i livelli di colesterolo nel sangue sono elevati, questo non dipenderà dal tipo di alimentazione, ma piuttosto da una disfunzione genica, denominata dislipidemia, che induce un difetto nella regolazione dei livelli ematici di questa molecola. Bisogna inoltre specificare che non tutti i sottotipi di lipoproteine che trasportano il colesterolo sono pericolose per le nostre arterie. Infatti, le lipoproteine capaci di formare placche aterogene sulle nostre arterie sono le sd-LDL (small dense-LDL).E’ quindi questo sottotipo specifico ad essere correlato a patologie cardiovascolari, purtroppo attualmente non ne è prevista la valutazione tramite analisi laboratoristica di routine.
Ma cosa sta emergendo dagli ultimi studi scientifici riguardo il rapporto tra livelli di colesterolo ematico e formazione delle placche aerosclerotiche? Sembra che le placche si formino anche in presenza di livelli normali di colesterolo ematico 1-2. Dimostrando l’assenza di un’ associazione tra elevata colesterolemia e mortalità cardiovascolare. Addirittura in alcune patologie erano livelli bassi di colesterolemia ad essere associati ad una prognosi peggiore 1-2. Fino ad ora quindi si è commesso un grande errore, dovuto al fatto che non è mai stato preso in consifderazione il vero fattore di rischio per le malattie cardiovascolari: il sovrappeso. L’aumento del colesterolo sanguigno è solo una conseguenza di un peso in eccesso.
Non ha senso quindi ricorrere ad una alimentazione che tende ad escludere quasi del tutto i cibi che contengono naturalmente il colesterolo. Anzi, si è visto che spostare l’alimentazione su alimenti privi di questa molecola, quindi ad alto contenuto di carboidrati, influisce sull’aumento delle pericolose sd-LDL. Un’alimentazione che invece sia caratterizzata dall’apporto delle giuste proporzioni di lipidi, causa un aumento dei sottotipi “buoni” del colesterolo come l’HDL e le lb-LDL (large bouyant-LDL) 3-4. A conferma di ciò è stato dimostrato che il consumo settimanale di uova, cibo notoriamente ricco di colesterolo, promuove l’aumento delle HDL e riduce i livelli delle sd-LDL 5-6.
Possiamo in conclusione assolvere senza ombre di dubbio l’”imputato” colesterolo, oggetto di decenni di disinformazione che ne hanno causato la cattiva nomea che ancora si porta dietro. Nel febbraio 2015 la Dietary Guidelines Advisory Committee dell’USDA (United States Department of Agricolture) ha proposto l’abrogazione dei limiti massimi di assunzione giornaliera del colesterolo, riconoscendo la non associazione tra colesterolo alimentare e livelli di colestrolo ematico 7.
BIBLIOGRAFIA
1) Herron, k.l. Et al (2004) High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification. Metabolism 53(6): 823-30
2) Horwich, T.B., et al. (2002) Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. J. Am Coll Cardiol. 42:1933-1940
3) Malhotra, A. (2013) Saturated fat is not the major issue. BMJ. 347:f6340
4) Fernandhez, M.L., Calle, M. (2001) Revistining dietary cholesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300mg/d? Curr Atheroscler Rep. 12 (6): 377-83
5) Fernandez, M.L. (2006) Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healty populations. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9(1):8-12
6) Song , W.O., Kerver, J.M. (2000) Nutritional contribution of eggs to American diets J Am Coll Nutr. 19 (5S): 556S-562S
7) http://www.healt.gov/dietaryguidelines/2015-scientific-report/PDFs/Scientific-Report-of-the-2015-Dietary-Guidelines-Advisory-Committee.pd

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